DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik sebagai akibat kurangnya insulin di dalam tubuh sehingga glukosa darah diatas normal hampir sepanjang waktu, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai gejala klinis akut 3P (poliuria, pplidipsi, polifagia ) atau kadang – kadang tanpa gejala 1,3. Hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas (terletak pada lekukan usus dua belas jari ) penting untuk menjaga keseimbanagan kadar gula / glukosa darah antara 60 – 100 mg/dl pada waktu puasa dan kadar gula darah dua jam sesudah makan sekitar 100 – 140 mg /dl. Apabila terdapat gangguan kerja insulin baik kualitas maupun kuantitias , maka keseimbangan tersebut menjadi terganggu dan glukosa darah akan cenderung naik.1
2.1.1 Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan PERKENI ( Perkumpulan Endokrinologi Indonesia ) , sesuai dengan anjuran klasifikasi diabetes mellitus yang dibuat oleh American Diabetes Assosiation ( ADA ) 1997, yang ditetapkan berdasarkan penyebabnya :
1. Diabetes mellitus tipe 1 : adanya kerusakan sel β pankreas ( sel penghasil insulin ) pada pankreas , umumnya menjurus pada kekurangan insulin absolut / mutlak, penyebabnya adalah : autoinmun dan idiopatik.
2. Diabetes mellitus tipe 2 : penyebabnya bervariasi yang terutama adalah resistensi insulin ( jumlah insulin banyak, tetapi tidak dapat berfungsi ) dapat juga disertai kekurangan insulin re;atif , gannguan produksi ( sekresi ) insulin.
3. Diabetes tipe lain disebabkan bermacam – macam mis defek / cacat genetik fungsi sel β , defek genetik kerja insulin, pankreatitis, dan obat / zat kimia, infeksi.
4. Diabetes mellitus gestasional : kondisi diabetes sementara yang dialami selama masa kehamilan.
2.1.2 Manifestasi Oral Pasien Diabetes Mellitus2
Adapun keadaan lingkungan mulut pada penderita diabetes mellitus :
· Terjadi perubahan seperti cheilosis (bibir kering), pengeringan mukosa, lidah terasa terbakar, kurang nya aliran saliva, perubahan perubahan flora di rongga mulut dengan banyak nya candida albicans (jamur) streptococci hemofilitik dan staphylococci
· Sering terjadi karies, namun kandas diatas ditemui pada DM terkontrol
· Pengaruh DM pada jaringan periodonsium bisa terdapat polip gingival, pembengkakan gingival, formasi abses, periodontitis dan hilangnya gigi. Bahkan pada DM tidak terkontrol terjadi penurunan mekanisme pertahanan dan peningkatan infeksi menyebabkan kehancuran periodontal
· Penyakit periodontal pada pasien DM ditandai dengan ditandai dengan inflamasi gingiva yang parah, poket periodontal yang dalam kehilangan tulang yang cepat, abses periodontal Oh yang buruk
· Anak-anak DM tipe 1 kehancuran terjadi di sekitar M1 dan I namun akan menyeluruh pada pasien yang lebih tua
· Dibandingkan dengan pasien non diabetes dengan faktor lokal pasien DM memiliki LA yang lebih besar, penigkatan pendarahan saat probing, dan penigkatan mobility
· DM tidak menyebabkan gingivitis atau periodontitis terhadap faktor ini merupakan respon
2.1.3 Kadar Gula Darah
1. Gula darah puasa (FPG/FBS)3
a. Nilai rujukan
· Dewasa : serum / plasma = 70 - 110 mg/dl,Whole blood = 60 - 100 mg/dl
· Anak : bayi baru lahir = 30 – 80 mg/dl; Anak = 60 – 100 mg/dl
· Lansia : serum = 70 – 120 mg/dl
b. Prosedur pemeriksaan
· Ambil darah vena 5-10 ml dan masukkan ke tabung bertutup merah / abu-abu. Darah biasanya diambil antara pukul 07.00 – 09.00 WIB.
· Puasa makan dan minum 12 jam sebelum pemeriksaan.
c. Deskripsi
· FBS > 125 mg/dl = DIABETES
2. Gula darahsewaktu (PPBS/2nPG)3
a. Nilai rujukan
· Dewasa : serum / plasma = < 140 mg/dl / 2 jam; Darah = < 120 mg/dl /2 jam
· Anak : <120 mg/dl /2 jam
· Lansia : serum = < 60 mg/dl /2jam
b. Prosedur
· Darah diambil 2 jam setelah makan pagi atau siang.
The American Diabetes Association menyatakan kriteria DM, yaitu :
· Gejala DM (Dliuria, polidipsia, penurunan berat badan, penglihatan kabur) ditambah konsentrasi glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl
· Glukosa plasma puasa (FPG) ≥ 126 mg/dl
· Glukosa 2 jam setelah pemberian beban glukosa (2hPG) adalah ≥ 200 mg/dl.
Kategori tidak diabetes tetapi terlalu tinggi untuk dianggap normal :
· FPG ≥ 100 dan < 126 mg/dl
· 2hPG ≥ 140 dan < 200 mg/dl4
2.2 PERIODONTITIS KRONIS SEBAGAI MANIFESTASI DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus merupakan factor predisposisi yang dapat mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimlai oleh agen microbial.
2.2.1 Patogenesis
a. Perubahan berkaitan dengan kolagen2
Kronik hiperglikemia akan mengakibatakan beberapa perubahan terhadap kolagen, yaitu dalam hal menaikkan aktivitasnya, menurunkan sintesisnya, perubahan matur, serta perubahan pemeliharaan matriks dan ekstra seluler. Matriks kolagen dan protein akan mengalami nonenzimatik glikosilasi, sehingga Accumulated Glycation End product (AGEs) akan meningkat. Glycation adalah suatu bentuk nonenzim glikasilasi dengan glukosa digabung ke dalam protein ketika lingkungannya mengandung glukosa dalam konsentrasi tinggi. AGEs yang berikatan silang dengan kolagen akan menghasilkan kolagen yang tidak mudah larut, kurang dapat diperbaiki, kolagen yang tua dan lebih mudah hancur, sehingga lebih resistan hancur karena infeksi.
b. Terjadinya penebalan membran basal
Pada penderita Diabetes Mellitus membran basal menebal à lumen kapiler menyempit à terganggunya difusi oksigen, metabolisme, migrasi PMN dan difusi faktor serum termasuk antibodi.
c. Perubahan Biokimia
Menurunnya level cylic Adenosine Monophosphate (cAMP) yang berfungsi mengurangi inflamasi à inflamasi gingiva parah.
d. Perubahan Mikrobiologis
Level glukosa dalam cairan sulkular à mempengaruhi lingkungan subgingiva à induksi perubahan kualitatif bakteri dominan yaitu Capnocytophaga.sp, Achitomices dan Vibro anaerob.
e. Perubahan Imunologis
Defesiensi fungsi leukosit PMN yaitu terganggunya khemotaksis, lemah daya fagosit, terganggu kemampuan untuk melekat ke bakteri.6
2.2.2 Histopatologi
Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis adalah resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta kelanjutan kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (+), gram (-), dan adheheren.
Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi patogenesis plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud mencakup aktivitas imunologis, dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungknan juga lebar gingival cekat dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi.
2.2.3 Imunopatogenesis2
a. Kronik hiperglikemia à mempengaruhi kolagen dalam hal :
1. Peningkatan aktivitas kolagenase
2. Penurunan sintesis kolagen
3. Perubahan maturasi kolagen
4. Perubahan pemeliharaan kolagen dan matriks ekstraselular
Dimana di dalam matriks ini ditemukan banyak protein dan molekul matriks yang berubh menjadi sebuah glikasi nonenzymatic à menghasilkan produk AGEs (Accumulated Glycation End Products). Pembentukan AGEs juga terjadi pada level glukosa normal,tetapi pada lingkungan hiperglikemik, pembentukannya lebih banyak dan mempengaruhi protein,lemak, dan karbohidrat.
Kemudian, Kolagen mengalami ikatan silang dengan AGEs, sehingga kolagen menjadi kurang larut dan sulit untuk diperbaiki. Sehingga kolagen menjadi tua dan lebih rentan mengalami kerusakan. Akhirnya kolagen ini menjadi kurang resisten terhadap destruksi yang diakibatkan oleh infeksi.
b. Selain itu, bakteri pathogen juga terlibat dalam imunpatogenesis periodontitis kronik akibat DM ini yaitu diakibatkan oleh meningkatnya kadar glkosa dalam cairan sulkular dan darah pada asien DM dapat mengubah lingkungan mikroflora, termasuk perubahan kualitatif dari bakteri yang berkontribusi dalam memperparah penyakit periodontal pada pasien DM tidak terkontrol.
Pada DM tipe I : flora subgingiva didominasi oleh capnocytophaga ,Anaerobic Fibrous, Actynomyces sp, Porphorimonas gingivalis, Provotella intermedia, dan balack pigmented bacteriodes.
Pada DM tipe II : flora subgingiva di dominasi oleh black pigmented bacterioides seperti Porphorimonas gingivalis.
c. Penyakit DM juga melibatkan fungsi dari PMN dalam perjalanan imunopatogenesis, yaitu akibat defisiensi leukosit PMN yang mengakibatkan kemotaksis yang tidak sempurna, defek fagositosis, dan perlekatan yang tidak sempurna. Akibatnya proses penyembuhan berjalan lambat dan bakteri bebas berproliferasi.
2.2.4 Proses penyembuhan
Proses penyembuhan secara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang mengalami degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak.
Terdapat empat aspek penyembuhan periodontal:
1. Regenerasi
Regenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang hilang digantikan sama persis dengan sempurna. Misalnya pembentukan kembali sementum, ligamen periodontal, dan tulang alveolar yang hilang.
- Repair
Repair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya tidak mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. Misalnya pembentukan epitel penghubung yang panjang (long junctionnal epithelium) setelah skelling dan root planning.
- New atthachment
Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru ke sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang tadinya tersingkap karena penyakit.
4. Reattachment
Reattachment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang sbelumnya terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit. Misalnya pembukaan sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar.
Secara khusus proses penyembuhan periodontitis dengan manifestasi penyakit sistemik adalah sebagai berikut :
Perubahan dalam protein penyembuhan luka
Menurunkan jumlah osteoklas
Menghambat pembentukan kolagen
Menurunkan jumlah osteoblas
Mengurangi pergantian tulang dan mengubah homeostatis tulang7
2.2.5 Pemeriksaan Klinis8,9
Rekam medik periodontal meliputi beberapa bidang,yaitu :
1. Anamnesis
Yaitu berupa keluhan utama dari pasient.
2. Pemeriksaan Subjektif
a. Pemeriksaan pasient secara umum, hal-hal yang diamati :
- Status mental dan emosional
- Temperamen
- Sikap
- Usia
- Berat badan
- Anggota gerak
- dan sebagainya
b. Riwayat Medis
Alasan pentingnya riwayat medis adalah :
· Untuk menemukan manifestasi oral dari kondisi sistemik tertentu seperti leukimia, DM, gangguan hormonal, dan lain-lain.
· Untuk memastikan adanya kondisi sistemik seperti kehamilan, DM, kalainan darah, defisiensi nutrisi yang dapat merubah respon hospes terhadap bakteri.
· Untuk menentukan ada atau tidaknya kondisi sistemik tertentu yang membutuhkan modifikasi.
Hal-hal yang diamati :
· Apakah pasien sedang dalam perawatan dokter umum atau spesialis
· Apakah pasien pernah dirawat inap di rumah sakit
· Riwayat kesehatan gigi atau menjalani pembedahan
· Semua obat yang pernah atau sedang digunakan
· Riwayat masalah medis (seperti kardiovaskular dan hematologi), penyakit infeksi,penyakit kelamin, dan sebagainya)
· Riwayat penyakit okupasi
· Kecenderungan perdarahan abnormal
· Riwayat alergi
· Informasi tentang pubertas
· Riwayat medis keluarga
c. Riwayat dental masa lalu
· Riwayat kunjungan ke dokter gigi sebelumnya
· Penyikatan gigi
· Perawatan ortodonti yang pernah dijalani
· Nyari sakit pada gigi atau gusi yang pernah dialami
· Perdarahan pada gusi yang pernah dialami
· Bau mulut atau pada sisi dengan impaksi makanan
· Mobilitas gigi
· Kebiasaan
· Riwayat masalah periodontal sebelumnya
3. Pemeriksaan objektif
a. Pemeriksaan Oral
· Oral Higiene
Status OH pasient dinilai berdasarkan banyak atau sedikitnya penumpukan plak, debris makanan, materia alba dan stein pada permukaan gigi.
· Bau mulut
Menyangkut pemeriksaan sumber bau mulut, berasal dari rongga mulut atau berasal dari ekstraoral.
· Rongga mulut
Mencakup bibir, dasar mulut, lidah,palatum, daerah orofarings, dan kualitas saliva.
· Pemeriksaan nodus limfe
Nodus limfe yang terinflamasi dapat teraba,lunak dan mobil, sedang kulit yang membalutnya bisa menjadi merah dan hangat. Pembesaran nodus limfe sering menyertai gingivitis ulseratif nekrosis akut, abses periodontal akut dan periodontitis agresif.
b. Pemeriksaan Gigi menyeluruh
· Keausan gigi
Yaitu pemeriksaan keadaan gigi menyangkut dengan adanya gigi yang erosi,abrasi, atrisi, dan abfraksi.
· Stein atau deposit
· Hipersinsitivitas
Pemeriksaan dilakukan untuk memastikan gigi yang terlibat serta keparahannya. Cara pemeriksaanya dengan menggesek-gesek daerah servikal gigi dengan prob atau dengan semprotan udara.
· Hubungan kontak peroksimal
Pada gigi anterior rapatnya kontak proksimal dapat diperiksa secara visual, tetapi pada posterior pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan benang gigi.
· Mobilitas gigi
Mobilitas gigi diperiksa dengan menggunakan tangkai dua instrumen atau dengan satu tangkai instrumen dan satu jari.
Derajat kegoyangan gigi :
- Derajat 0 : tidak ada kegoyangan
- Derajat 1 : Gigi bergerak dalam arah horizontal tapi belum melebihi dari 1 mm
- Derajar 2 : Gigi bergerak dalam arah horizontal sampai 1 mm
- Derajat 3 : Gigi bergerak dalam arah horizontal melebihi dari 1 mm
- Derajat 4 : Gigi bergerak dalam arah vertikal dan horizontal
· Migrasi Patologis
Pemeriksaan juga dilakukan menyangkut tekanan yang menyebabkan gigi migrasi
· Sensitifikat terhadap perkusi
· Gigi geligi dalam keadaan rahang tertutup
Pemeriksaan terhadap gigi geligi dalam keadaan rahang tertutup bertujuan untuk mengungkapkan gigi geligi yang tidak teratur, gigi yang ekstrusi, kontak proksimal yang tidak baik, dan daerah dengan impaksi makanan, dan kesemuanya merupakan faktor-faktor yang mempermudah penumpkan plak
· Gigi Individual
Untuk menilai vitalitas gigi dan melihat karies gigi,tumpatan dan restorasi cekat.
· Gigi tiruang dan piranti ortodonti
Diperiksa keadaannya dan disainya.
c. Pemeriksaan jaringan periodontal
· Warna, bentuk dan konsistensi gingiva
· Perdarahan dan eksudasi purulen
Kedalaman poket (kedalaman probing)
Cara pemeriksaan kedalaman poket :
o Selipkan prob ke dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros panjang gigi dengan tetap menjaga permukaan gigi sampai dirasakan adanya tahanan
o Prob dijalankan mengelilingi gigi. Probing dilakukan mulai dari interproksiamal gigi permukaan vestibular, dijalankan ke arah mesial sepanjang permukaan vestibular sampai ke interproksimal mesial, kemudian dilakukan dengan cara yang sama di permukaan oral.
· Jarak antara tepi gingiva ke pertautan semento-enamel
· Hubungan antara pertautan semento-enamel dan dasar poket
· Lebar keseluruhan gingiva berkeratin, hubungan antara kedalama probing dan pertemuan muko-gingiva dan pengaruh letak frenulum serta perlekatan otot terhadap tepi gingiva
· Perluasan patologis dari daerah furkasi
d. Pemeriksaan Oklusal
· Evaluasi kebisaan parafungsi yang dilakukan pasien
· Menentukan kontak sisi kerja
· Menentukan kontak sisi penyeimbang
· Menentukan kontak pada posisi protrusif
· Menentukan ekstrusi protrusif
· Memeriksa pergerakan gigi selama gerak mengunyah
· Menentukan hubungan gigi-geligi kontak terbuka yang tidak teratur tempat-tempat impaksi makanan, permukaan oklusal yang kasar
e. Pemeriksaan Radiografi
Hal-hal yang dapat ditemukan dari gambaran radiografi :
· Morfologi dan panjang akar
· Perbandingan mahkota
· Perkiraan banyaknya kerusakan tulang
· Hubungan antara sinus maksilaris dengan kelainan bentuk jaringan periodontal
· Resorpsi tulang horizontal dan vertikan pada puncak tulang interproksimal
· Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar
· Keterlibatan furkasi tingkat lanjut
· Kelainan periapek
· Kalkulus
· Restorasi yang overhanging
· Fraktur akar
· Karies
· Resorpsi akar
f. Pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan cairan krevikular gingiva untuk mengetahui adanya enzim katabolik.
2.2.6 Faktor Sistemik Lainnya yang Berpengaruh Terhadap Periodontitis2,6
a. Penyakit nutrisi
Ada dua kesimpulan da hasil penelitian mengenai efek nutrisi terhadap jaringan periodonsium, yaitu: (1) ada difesiensi nutrisi tertentu yang menyebabkan perubahan pada jaringan periodonsium; (2) tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat menimbulkan pembentukan poket periodontal.
· Defisiensi vitamin C
Hubungan defisiensi vitamin C terhadap periodontitis :
- Level vitamin C rendah à metabolisme kolagen à kemampuan regenerasi dan perbaikan jaringan menurun
- Defisiensi vitamin C à menghambat pembentukan tulang à kehilangan tulang
- Defisiensi vitaminC à peningkatan permiabilitas epitel krevakular terhadap tertritiasi
- Peningkatan level vitamin C à naiknya aksi khemotaksis dan migrasi leukosit
- Vitamin C à memelihara integritas mikrovaskular periodonsium
- Berkurangnya vitamin C secara drastis à mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam plak à meningkatkan patogenitas.
· Defisiensi protein
Defisiensi protein dapat menyebabkan :
- Terhambatnya pembentukan tulang secara normal
- Parah efek destruktif dari iritasi lokal dan trauma oklusi terhadap jaringan periodonsium.
b. Penyakit endokrin
Gangguan hormonal dapat: (1) mempengaruhi jaringan periodonsium secara langsung, sebagai manifestasi penyakit endokrin pada periodonsium; (2) memodifikasi respon jaringan terhadap plak pada penyakit gingival dan periodontal; dan (3) menimbulkan perubahan anatomis di rongga mulut yang mempermudah penumpukan plak atau trauma karena oklusi.
· Diabetes mellitus
Hubungan Diabetes Mellitus terhadap Periodontitis :
- Terjadi penebalan membran basal
- Perubahan biokimia
- Perubahan mikrobiologis
- Perubahan imunologis
- Perubahan berkaitan dengan kolagen
· Kehamilan
- Peningkatan level estradiol dan progesteron yang meningkatkan bakteri Prevotella intermedia
- Tertekannya respon limfosit T
- Meningkatnya estradiol dan progesteron menyebabkan dilatasi mikrovaskulatur gingiva, statis sirkulasi, dan meningkatkan kerentanan iritasi mekanis
· Kontrasepsi hormonal
· Monopausal Gingivostomatitis
Estradiol berhenti à major sirkulasi estrogen
· Hyperparatiroid
Produksi hormon paratiroid yang berlebihan menyebabkan demineralisasi skeleton, meningkatkan osteoklasis dan poliferasi dari jaringan ikat pada space perluasan sumsum dan formasi kista tulang dan sel tumor raksasa.
c. Penyakit darah dan Defesiensi Imun
Penyakit darah dan defesiensi imun yang sering dikaitkan dengan terjadinya penyakit periodontal adalah :
· Leukemia
· Anemia
· Trobocytopenia
· Defesiensi antibodi
- Agammaglobulinemia
Defisiensi imun yang tidak adekuat produksi antibodinya karena defisiensi sel B.
d. Penyakit yang melemahkan (debilitating diseases)
Seperti sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa bisa menjadi faktor pendorong bagi terjadinya penyakit periodontal, Dengan jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal, dan menimbulkan kecenderungan terjadinya kehilangan tulang alveolar.
e. Gangguan psikosomatik
Ada dua cara gangguan psikosomatik mempengaruhi periodonsium dan jaringan di rongga mulut lainnuya: (1) melalui timbulnya kebiasaan buruk yang dapat mencederai jaringan periodonsium; atau (2) dengan efek langsung sistem saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis.
f. AIDS/infeksi HIV
Infeksi HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-Th, disamping terhadap monosit, makrofag dan beberapa sel lainnya. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B.
Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.
g. Faktor lainnya2
· Neutropenia familial dan siklik
· Sindrom down
· Sindrom defisiensi adhesi leukosit
· Sindrom papilon-leufeure
· Sindrom chedick higashi
· Sindrom histositosis
· Penyakit sistemik penyimpangan glikogen
· Agronuloeytosis genetic infatik
· Sindrom ehlers-donlos (tipe IV dan VIII)
· Hipopostashia
· Gangguan lainnya
2.2.7 Kuretase gingiva dan subgingiva8
Kuretase gingival adalah prosedur dimana dilakukan penyingkiran jaringan lunak terinflamasi yang berada lateral dari dinding saku. Sebaliknya, kuretase subgingival adalah prosedur yang dilakukan apikal dari epitel penyatu, dimana perlekatan jaringan ikat disingkirkan sampai ke krista tulang alveolar.
a. Indikasi
Indikasi kuretase adalah sangat terbatas. Teknik ini dapat dilakukan setelah dilakukannya penskeleran dan penyerutan akar untuk tujuan :
· Kuretase dapat dilakukan sebagai bagian dari prosedur perlekatan baru pada poket infraboni dengan kedalaman sedang yang berada pada sisi yang akssesibel. Kuretase dapat dilakukan sebagai perawatan nondefinitif (perawatan alternatif) untuk meredakan inflamasi sebelum penyingkiran poket dengan teknik bedah lainnya, atau bagi pasien yang karena alasan medis, usia dan psikilogistidak mungkin diindikasikan teknik bedah yang lebih radikal seperti bedah flep misalnya.
Kuretase sering juga dilakukan pada kunjungan berkala dalam rangka fase pemeliharaan, sebagai metoda perawatan pemeliharaan pada daerah-daerah dengan rekurensi/kambuhnya inflamasi dan pendalaman poket, terutama pada daerah dimana telah dilakukan bedah poket.
b. Tahapan prosedur teknik kuretase
1. Anastesi
Sebelum melakukan kuretase gingival atau kuretase subgingival, daerah yang dikerjakan terlebih dahulu diberi anastesi lokal.
2. Penskeleran dan penyerutan akar